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Proteína faz vírus de HIV morrer de fome

Submitted by Ciência Diária on Monday, 13 February 201268 Comentários

Macrófago de rato estendendo seus braços (pseudópodes) para envolver duas partículas, possíveis patógenos. Crédito: Wikipedia.

Uma equipe internacional de pesquisa descobriu como uma proteína protege algumas das nossas células brancas, do sistema imunológico, contra a forma mais comum e virulenta de HIV. Os resultados do estudo, publicados recentemente no periódico científico Nature Immunology, alargam as esperanças dos cientistas de encontrarem novas drogas antirretrovirais mais eficazes. A pesquisa também colabora para um maior esclarecimento sobre patógenos, como o vírus do herpes, que usam o mesmo mecanismo do HIV para se replicarem dentro de nossas células.

Os pesquisadores descobriram que a proteína SAMHD1 corta a linha de abastecimento de matérias-primas (DNTPs – fazem parte dos blocos de construção de DNA) que o HIV usa para criar DNA e se replicar. Essa proteína reside nas células brancas do sangue, os macrófagos, que englobam e destroem invasores, e também está associada às células dendríticas do sistema imunológico. (As células dendríticas estão localizadas em áreas mais expostas – como pele, trato gastrintestinal e sistema respiratório – à invasão de microrganismos estranhos. Elas são especificamente formadas para capturar e transportar antígenos até os linfonodos que compõem o sistema imunológico.)

A proteína SAMHD1 destrói a maioria dos blocos de construção, dificultando a replicação do HIV-1 nos macrófagos. Mesmo assim, esse vírus usa os macrófagos como um refúgio seguro, sobrevivendo em pacientes por anos ao enganar o sistema imunológico e as drogas projetadas para matá-lo. É graças, em grande parte, à sua habilidade de se esconder no corpo que o HIV-1 é capaz de sobreviver por décadas e, finalmente, assaltar de súbito o sistema imunológico.

A equipe também descobriu como outra proteína, a Vpx – encontrada em outro tipo de HIV, o HIV-2 (mais comum na África) – destrói a proteína SAMHD1, abrindo caminho para esse vírus infectar os macrófagos. Embora o HVI-2 possa ser replicado em macrófagos, ele é menos virulento que o HVI-1, que não pode.

Baek Kim e Waaqo Daddacha no laboratório de Kim. Suas habilidades para fazer medições precisas de blocos de construção do DNA ajudou-os a descobrir por que o HIV-1 não infecta determinadas células brancas do sangue. Crédito: divulgação/University of Rochester Medical Center.

“Nós não sabemos exatamente como as proteínas SAMHD1 e Vpx afetam a virulência do HIV-1 e HIV-2, mas é algo que estamos explorando ativamente,”, disse Baek Kim, um dos três autores do artigo da pesquisa e professor de Microbiologia e Imunologia do Centro Médico da Universidade de Rochester, EUA. “Nesse caso, a capacidade do HIV-2 para se replicar mais rapidamente em macrófagos não o ajuda a se tornar mais virulento.”

Uma possibilidade seria o vírus – quando confrontado com uma escassez de matérias-primas – colocar sua habilidade de mutação em prática, criando mais mutações em um esforço para contornar o caminho bloqueado pela SAMHD1. Tais mutações constantes são uma característica do HIV que torna tão difícil o tratamento de pacientes.

“Faz sentido pensar que um mecanismo como este está ativo em macrófagos”, disse Kim. “Os macrófagos comem organismos perigosos literalmente. Você não desejaria que estes organismos tivessem acesso ao maquinário celular necessário para se replicarem. E os macrófagos não necessitam dele, porque não se replicam. Daí essas células imunes terem a proteína SAMHD1 para se livrarem dos blocos de construção que esses organismos invasores precisam para copiarem a si mesmos. Esta é uma grande defesa do anfitrião”.

Veja também:

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68 Comentários »

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